第四章　睡眠时的呼吸调节与呼吸肌功能

第一节　呼吸中枢及其调控

呼吸的动力来自呼吸肌，呼吸肌受呼吸中枢调控，实现吸入氧气与排出二氧化碳，维持机体正常的代谢功能与内环境稳定。呼吸中枢位于脊髓、延髓、脑桥、高位脑干与皮质。各个部位的呼吸中枢相互协调，维持正常的呼吸功能（见文末彩图4-1-1）。例如运动时机体代谢增高，呼吸频率常加深加快，维持生理需要，呼吸的基本节律主要在延髓形成，这一产生基本节律部位称为延髓节律区。它由延髓背内侧的背侧呼吸组与延髓腹外侧的腹侧呼吸组组成。动物实验研究显示，腹侧呼吸组控制呼吸的基本节律，而背侧呼吸组则接收整合来自化学感受器的信号并传递到腹侧呼吸组，控制呼吸频率与幅度，维持内环境稳定。延髓所产生的呼吸基本节律受到脑干、长吸式中枢与呼吸调节中枢的控制。除了非自主呼吸外，在一些情况下，如自主用力吸气、唱歌时自主呼吸受皮质的调控。

呼吸节律与呼吸努力受本体感受器与牵张感受器特别是化学感受器等反馈调节。刺激化学感受器的物质主要有O₂、H+、CO₂。化学感受器分为中枢与外周化学感受器。外周化学感受器分布于颈动脉体与主动脉体。外周化学感受器受刺激后，分别通过窦神经（颈动脉体）与迷走神经（主动脉体）传入延髓，改变呼吸的频率与节律。血氧分压下降、CO₂分压增高及H+浓度增高都是外周化学感受器的刺激剂，而且上述3种不同的刺激剂具有协同作用。

中枢化学感受器除了主要存在于延髓的中枢化学感受器，也存在于其他部位包括斜方体、孤束核、蓝斑和下丘脑等。中枢化学感受器主要对H+与CO₂变化产生反应。H+是中枢化学感受器的直接刺激剂，CO₂需通过血脑屏障，然后转化为H+再刺激中枢化学感受器。虽然如此，由于H+不容易透过血脑屏障，而CO₂容易渗透进脑对呼吸中枢起作用，所以在呼吸中枢调节方面，外周血CO₂浓度变化比H+更主要。由于CO₂对呼吸中枢的刺激是通过H+，而肾脏对酸碱的调节作用与HCO₃-可通过渗透方式进入中枢，造成CO₂对呼吸的调节具有耐受适应现象。中枢化学感受器对CO₂改变比外周化学感受器敏感。有研究显示，2mmHg的CO₂分压变化可引起中枢化学感受器反应，而引起外周化学感受器反应的临界CO₂分压可高达10mmHg。在清醒状态下正常人每分通气量或膈肌肌电与吸入气CO₂浓度呈正相关。例如，我们的研究发现，CO₂重复呼吸试验时CO₂与膈肌肌电、每分通气量呈显著正相关，由多导食管电极记录的膈肌肌电幅度随呼气末CO₂浓度增高而增高，两者的相关系数r可达 0.93（图 4-1-2）。

氧气对呼吸的调控主要通过外周化学感受器，通常在氧分压低于80mmHg才出现通气反应。由此可推测，正常生理状态下的呼吸调节并不是血氧变化所致。然而在疾病状态下如OSA患者夜间缺氧、肥胖低通气综合征、慢性心力衰竭、严重慢阻肺患者（特别是运动时），由于这时氧分压下降明显，可激发缺氧性通气反应，引起呼吸频率增快、潮气量增高、每分通气量增加。与CO₂刺激呼吸中枢相反，缺氧对中枢的直接作用是抑制。通常情况下缺氧对外周化学感受器的刺激作用远强于对中枢的直接抑制作用，缺氧对机体的整体反应常表现为呼吸加深加快。在极度缺氧状态下，缺氧对呼吸中枢的直接抑制超过了对外周化学感受器的刺激，这时机体对缺氧的反应可表现为呼吸抑制，甚至使呼吸停止。除了上述呼吸调节机制外，尚有肺牵张反射，它是由于肺过度扩张或萎缩，刺激位于气管与支气管内的牵张感受器，防止肺的过度扩张或萎缩。

第二节　上气道调节肌肉的构成

上气道是一个肌性结构，由24对骨骼肌组成，其中有10块肌肉被认为与咽腔扩张有关。上气道扩张肌分为4类：①调节软腭的肌肉，如鼻翼肌、腭帆张肌和腭帆提肌；②调节舌位置的肌肉，如颏舌肌、颏舌骨肌、茎突舌肌、舌骨舌肌；③调节舌骨位置的肌肉，如舌骨舌肌、颏舌肌、二腹肌、胸骨舌骨肌和颏舌骨肌；④调节咽后侧壁的肌肉，如腭舌肌、咽上缩肌、咽中缩肌和咽下缩肌。上气道肌也可根据其活动的时相分为两种：一种叫作位相性肌，主要在吸气相活动，如颏舌肌；另一种叫张力性肌，这种肌肉在整个呼吸周期包括吸气与呼气阶段都保持张力，如腭帆张肌。上气道扩张肌具有扩张上气道、防止咽壁塌陷和稳定咽腔的作用（图4-2-1）。

目前普遍认为睡眠时出现的上气道狭窄是OSA发生的基础，呼吸暂停与低通气的发生与睡眠时上气道肌肉活动减弱及功能异常有关。但是上气道肌群复杂，具有吞咽、发音与呼吸功能，许多相关的肌肉功能，特别是其在OSA发生、发展中的作用尚不完全清楚。研究发现，不同的咽壁肌肉收缩具有协同作用或对抗作用，例如腭帆提肌与咽上缩肌收缩可使腭后平面的气道变窄，而腭咽肌与舌咽肌收缩则可扩大气道；伸舌肌（颏舌肌与颏舌骨肌）具有伸舌、扩大咽腔的作用，而缩舌肌（舌骨舌肌与茎突舌骨肌）收缩则具有缩舌作用。如果伸舌肌与缩舌肌共同作用则具有稳定咽壁、保持上气道通畅的作用。颈部弯曲，改变了舌骨的位置，改变了原有附着在舌骨的肌群的相互关系，使原来4块肌肉（胸骨舌骨肌、甲状舌骨肌、颏舌肌、颏舌骨肌）共同收缩产生的向前向尾端的收缩变成以向尾端为主，不利于上气道的扩张。一些肌肉在不同状态下具有不同的功能，例如位于咽侧壁与后壁的咽上缩肌、咽中缩肌与咽下缩肌的活动与气流量有关。当咽部气流量大时表现为收缩作用，气流量小时表现为弛张作用。另外，与其他骨骼肌相同，咽部肌肉收缩的力量与收缩时的初长度有关。肌肉的初长度增加，收缩力量增强；初长度缩短，收缩力量减弱。例如张口时颏舌肌、颏舌骨肌的初长度变短，此时刺激这些肌肉，肌力可减低。

第三节　睡眠时上气道肌与上气道的功能变化

由清醒转为睡眠时机体代谢降低，对O₂的需求量有所下降，CO₂产生也相应减少。这时呼吸中枢输出到咽肌的中枢冲动也减少，使上气道扩张肌活动减弱，导致上气道易于塌陷，上气道横截面积减小，气道阻力增高。但是睡眠时上气道阻力增高造成的通气下降程度大于机体代谢变化幅度，因此可造成血CO₂浓度轻度增高。正常清醒状态下机体对CO₂反应敏感，例如当CO₂升高时可同时刺激膈肌与上气道扩张肌，使通气增加，维持机体正常的血CO₂浓度。然而睡眠时呼吸中枢对CO₂刺激的反应性下降，容易造成高碳酸血症。所以睡眠状态下呼吸系统并不是简单的休息状态，而是多因素参与的一个复杂过程。

上气道肌活动减弱可能与呼吸中枢调控有关。睡眠时支配上气道肌的中枢活动减弱。动物研究显示，在NREM睡眠期机体对高CO₂与低O₂引起的通气反应均受到抑制，且呼吸中枢对化学刺激引起的通气反应在REM睡眠期下降更为明显。睡眠状态下位于延髓的呼吸中枢放电频率降低，多种上气道肌包括相位性肌肉（如颏舌肌）与非相位性肌肉（如腭帆张肌）的活动均降低。由于睡眠时大脑皮质对呼吸中枢的刺激几乎消失，呼吸的调节主要依赖CO₂浓度变化。当血CO₂浓度下降到一定程度，则可抑制呼吸，表现为中枢性呼吸暂停。睡眠时上气道肌与上气道功能变化主要表现在以下几个方面。

一、对呼吸负荷的反应

正常情况下当机体遇到额外的呼吸阻力时呼吸中枢活动会自动增高，呼吸肌收缩力量增强，胸膜腔内负压增加，以克服阻力，维持正常的肺通气，避免低氧血症与高碳酸血症。然而由于睡眠时机体对呼吸阻力负荷的反应性降低，如果在NREM睡眠期施加一定的呼吸阻力可迅速引起潮气量下降，每分通气量减少，血CO₂浓度轻度升高。研究发现，在阻塞性睡眠呼吸暂停事件发生时，虽然暂停末期的呼吸中枢驱动有所增加，但呼吸暂停事件时的膈肌肌电远远小于微觉醒期。同样，阻塞性睡眠低通气事件发生时，膈肌肌电小于清醒状态（图4-3-1）。由于睡眠呼吸暂停事件伴随上气道阻力增高，暂停或低通气事件发生时膈肌肌电并没有伴随气道阻力的增高而增大，进一步说明睡眠时呼吸中枢对呼吸阻力增高的反应性下降。

二、上气道面积变化

睡眠时上气道面积受上气道扩张肌力量的影响，并取决于上气道扩张肌力量与上气道负压之间的平衡。通过鼻咽镜检查发现睡眠时咽腔缩小，腭咽后与舌咽后两个平面比清醒时缩小约30%。咽腔的缩小主要与咽壁扩张肌活动减弱有关。研究发现，由于睡眠时咽腔扩张肌活动减少，咽腔于NREM睡眠期就出现缩小，并在REM睡眠期进一步缩小。当睡眠时上气道扩张肌力量减弱，不能对抗促使气道塌陷的上气道负压时，上气道变窄甚至闭塞。如果上气道负压减小，例如通过CPAP治疗使上气道变为正压，上气道扩张肌力量大于塌陷的力量，则上气道扩张伴随上气道面积增大。上气道扩张与塌陷两种力量之间的平衡受呼吸中枢的调节。当CO₂浓度增高时可刺激外周与中枢化学感受器，通过呼吸中枢使输出到上气道扩张肌的冲动增加，扩张力量增大。与此同时，CO₂浓度增高也使呼吸中枢输出到呼吸肌如膈肌的力量增加，胸膜腔内负压增大。当胸膜腔内负压增大后又可通过外周机械感受器传入中枢，使呼吸中枢输出到上气道扩张肌的冲动增加，维持上气道的通畅。

三、咽壁的顺应性与塌陷性

咽壁是由肌肉与其他组织形成的软性结构，其大小随咽腔内压而变化。吸气时咽腔负压可使咽壁塌陷，咽腔缩小，而呼气时则因咽腔正压而使其相对扩大。咽壁的这种可变性可通过顺应性来描述。顺应性是指单位压力变化下咽腔截面积的改变。通过CT或鼻咽镜观察发现，正常人与OSAS患者在清醒状态下咽腔大小相对恒定，然而进入睡眠状态后，由于上气道扩张肌活动减弱，咽腔截面积随呼吸而变化，表现为咽腔截面积在吸气时变小，并在吸气终末达到最小。顺应性可以通过对上气道施加不同压力来测定，例如改变CPAP压力测量不同压力下的咽腔截面积。研究显示，OSAS患者的咽壁顺应性大于正常人，NREM睡眠期部分咽腔（如腭平面）的顺应性比清醒时增高。研究上气道功能时常常引用塌陷性这一指标。研究上气道的塌陷性模型常用Starling阻力模型（图4-3-2）。在假定条件下，当一个具有塌陷性的管道内压处于某一压力时出现管道闭塞，而大于这一压力则管道完全开放，这一压力称为临界压（critical pressure，Pcrit）。这一模型的最大气流取决于塌陷部分的压力与其上段的阻力。进行Pcrit研究时常可通过在鼻腔施加一个负压（例如通过鼻罩连接一个负压机）引起气流受限，如果这一负压进一步增大则可导致上气道关闭并出现气流停止（图4-3-3）。通过逐渐降低CPAP压力，使其产生气流受限，建立气道压力与气流的相关曲线，把开始使气流停止的鼻罩压当作Pcrit。男性Pcrit大于女性且随BMI而增高。Pcrit也受体位的影响，平卧位Pcrit比侧卧位高，与OSAS好发于平卧位这一临床现象一致。研究发现，Pcrit随着上气道阻塞的加重而增加，例如从正常、单纯打鼾、阻塞性低通气直到阻塞性睡眠呼吸暂停变化过程中，Pcrit不断增高。有研究显示，正常人的Pcrit为-6.5cmH₂O，低通气时是-1.6cmH₂O，而OSAS患者是2.5cmH₂O。高碳酸血症可降低塌陷性，然而低氧血症并不影响上气道的塌陷性。增大肺容量与增加气管的牵引可降低Pcrit，降低塌陷性。

四、上气道阻力

上气道阻力可以通过下列公示计算：R = ΔP/V，R是气道阻力，ΔP =下咽腔压-上气道开口压，V =流速。由于上气道开口压为大气压，可设为零，故R =下咽腔压/V。在进行临床研究工作时，上气道阻力常用压力-流速曲线表达，并以斜率作为上气道阻力的指标。上气道阻力增高时斜率降低。睡眠时上气道阻力增高与上气道扩张肌活动下降有关，不过出现流速受限时斜率则不能准确反映上气道阻力。睡眠时上气道阻力增高可导致低通气。由于上气道的阻力需要检测下咽腔压，而准确并可靠地测量下咽腔压并不容易。一个粗略评价上气道阻力增高的方法是观察是否有鼾声，鼾声常代表上气道阻力增高（图4-3-4）。另一个对上气道阻力进行定性的方法是观察鼻压力气流，如果出现吸气时间延长，吸气出现平台则提示上气道阻力增加（图4-3-5）。更精确的半定量方法可通过记录吸气食管压与吸气流速计算。正常吸入气体的动力为吸气肌收缩产生的胸膜腔内负压，所以吸气时总阻力（R）可表述为R =胸膜腔内压/气流。由于胸膜腔内压与食管压几乎相等，上述总吸气阻力可表述为R =食管压（Pes）/气流。如果假定从清醒进入睡眠时的呼吸阻力变化主要发生于上气道，则总阻力的变化代表上气道阻力的变化。假定清醒与睡眠状态下的呼吸频率变化不大，则可进一步简化为R = Pes/潮气量（V_T）。由于膈肌肌电代表呼吸中枢驱动，在肺容量不变的情况下，膈肌肌电与食管压呈高度正相关。当假定进入睡眠后的呼吸阻力增高主要来自上气道，而下呼吸道、肺与胸廓阻力无明显变化，这时上气道阻力的变化可表述为R = EMG/V_T（EMG为膈肌肌电），研究发现上气道阻力从正常到低通气再到呼吸暂停的阻塞程度变化中，上气道阻力逐渐增大。

第四节　影响上气道管腔通畅的因素

一、上气道肌

上气道肌具有吞咽、呼吸和发音的功能。上气道管壁的张力有赖于上气道肌功能。研究发现，正常人上气道扩张肌的肌电活动比吸气肌电早出现200毫秒。上气道位相性肌肉活动出现在咽腔负压前，有利于对抗咽腔负压所造成的管壁塌陷。OSA患者的上气道扩张肌活动出现延迟，使咽壁更容易塌陷。

实际上，我们应该认识到，包括颏舌肌在内的上气道肌活动与上气道功能的关系尚不完全清楚。动物实验显示，刺激上气道肌可使分离的咽腔截面积增大。有学者对气管切开患者进行了上气道面积与颏舌肌之间关系的研究，发现在无压力与气流干扰的情况下，颏舌肌的电活动与舌咽部气道横截面积相关，即颏舌肌电活动越强，咽部气道截面积越大。研究显示，电刺激颏舌肌可使上气道阻力降低。这些结果说明上气道肌功能可影响咽腔。另外，其他因素也可使上气道扩张，例如通过提高肺容量可扩大腭咽平面，降低上气道阻力，同时抑制颏舌肌肌电。刺激舌下神经会使咽腔扩大，增加最大吸气流速，降低OSA患者的呼吸暂停低通气指数（AHI）。我们曾利用电刺激舌下神经治疗OSA，发现电刺激舌下神经可有效减低AHI。

二、咽腔内压

咽腔内负压是造成咽腔阻塞的一个重要因素。吸气时呼吸肌收缩产生胸膜腔负压，传到咽腔引起咽腔内负压，增加了咽腔的塌陷性，造成上气道阻塞，气流受限。所以吸气肌的力量直接影响咽腔内压力。在物理上，当气流通过一条管道时压力下降是因克服气流遇到的阻力所致。另外，压力下降也可因管腔变小伴随气流加速引起能量消耗而致，这一现象又称为Bernoulli效应。吸气时气流从鼻开始到咽部，气流上游管道的阻力直接影响下游管腔内压。当呼吸肌收缩产生咽腔负压时，咽腔与鼻孔之间存在压差产生流入气流。鼻腔特别是有过敏性鼻炎者，鼻甲肥大时有较高的阻力。由于鼻腔阻力造成气流经过鼻腔后压力下降，使咽腔内压力进一步下降。类似的情况也可在咽腔内发生，例如咽腔的腭后平面出现阻塞，会使腭咽平面下的压力进一步下降，从而进一步加重咽壁的塌陷性。当咽腔狭窄时，通过Bernoulli效应可进一步加重狭窄平面下的气道阻塞。当咽腔在舌平面出现阻塞时，通过舌平面的气流速度会相应加快，腔内压进一步下降，增加上气道的塌陷性。

三、其他因素

有学者提出即使没有上气道肌活动，上气道本身也具有一定的抗塌陷性，例如在全麻并用肌松药使上气道肌松弛时，咽腔可保持不塌陷。通过肌松药松弛的上气道其Pcrit是负压，表明即使上气道肌活动停止，大气压下的正常咽腔并不塌陷。咽腔也与肺容量大小有关。增大肺容量可通过牵拉气管与上气道，增加上气道的通畅性；反之，降低肺的充盈量则增加上气道的塌陷性。CPAP有效治疗OSA的次要机制就与增加肺容量有关。另外，表面黏力也会影响咽腔的通畅性。表面黏力是指管腔内壁之间的黏力，它的存在可使一个闭合的气道重新打开变得更难，由于OSA患者伴有打鼾，可造成管壁内层的机械损伤，可使表面黏力的作用更加突出。相反，表面润滑剂则可降低上气道阻力，降低AHI，所以表面黏力也是造成管壁塌陷的一个重要因素。

第五节　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对呼吸肌的影响

关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）病理生理变化的呼吸动力肌肉研究相对较少。在OSAS的发病机制中一个重要的学说是上气道的畅通是吸气肌收缩产生的上气道负压与上气道扩张肌力量之间的平衡。呼吸动力减少可造成低通气伴随缺O₂与CO₂潴留，因此不可能通过减少吸气动力方式维持上气道的畅通。上气道负压与上气道扩张肌力量之间的动态平衡主要通过改变上气道扩张肌力量取得。有学者推测OSAS患者经过一夜反复发生的呼吸暂停，会出现膈肌疲劳。然而多项研究显示，即使重度OSAS患者也未发现呼吸肌疲劳。正如咽腔压受气道阻力与气流速度的影响，食管压也受上气道阻力与气流的影响。在上气道完全阻塞与气流完全停止时，胸膜腔内压不需要克服阻塞平面以上的上气道阻力，也不消耗因产生气流而需要的能量，因而相同的用力程度或同样的呼吸中枢驱动产生的胸膜腔内负压更大，导致食管内负压也增加。所以如果存在上气道阻力变化与气流变化等干扰情况，食管压并不能准确反映呼吸努力程度。近来，膈肌肌电被认为是反映呼吸用力与呼吸中枢驱动输出的可靠指标。我们的研究显示，在呼吸暂停时膈肌肌电活动比事件前后的活动弱，提示在呼吸事件发作时从中枢传到膈肌的呼吸驱动减少（图4-5-1）。有些研究也显示在阻塞性睡眠呼吸暂停发作时膈肌肌电与颏舌肌肌电同时减小。

OSAS上气道阻塞后重新打开的机制尚不明确。许多学者认为上气道的开放与微觉醒有关，理由是绝大多数的睡眠呼吸事件伴有微觉醒。近年来微觉醒的产生机制成为热门研究课题。一些研究显示，微觉醒的出现可能与胸膜腔内负压过大和呼吸肌收缩接近发生疲劳的水平有关。

睡眠时正常通气功能的维持依赖于肺与上气道机械感受器，特别是外周与中枢化学感受器。睡眠时中枢对低氧血症与高CO₂反应性下降可造成低通气。由于睡眠时通气调节主要依赖中枢对化学感受器的反应，血CO₂浓度轻度下降即可导致中枢性呼吸暂停。上气道扩张肌对维持上气道通畅、防止塌陷有极其重要的作用。阻塞性呼吸暂停的发生可能与上气道的解剖狭窄、上气道扩张肌的活动减弱有关。上气道扩张肌功能与活动异常可导致上气道临界压增大、上气道壁塌陷性增大和上气道阻力增高。

第六节　呼吸肌功能与评价

呼吸肌包括膈肌、肋间肌与辅助呼吸肌如胸锁乳突肌、斜角肌和腹肌，其中膈肌是主要的呼吸肌。正常的呼吸肌功能是保证正常通气、维持内环境稳定的基础。由于呼吸肌有较大的贮备功能，早期或轻度的呼吸肌功能受损可能无症状，或只有在强烈运动时或睡眠时才有不适，容易误诊忽视。严重的呼吸肌功能异常可表现为通气功能障碍与Ⅱ型呼吸衰竭。一个有呼吸肌功能受损的患者如果白天清醒状态下已有缺氧与CO₂潴留，进入睡眠状态后由于呼吸中枢驱动下降与上气道阻力增高，缺氧与CO₂潴留将进一步加重。由于REM睡眠期的正常通气功能主要靠膈肌活动维持，如果有单侧或双侧膈肌功能受损，患者常常难于维持REM睡眠，频繁觉醒甚至不能平卧。

呼吸肌功能异常，既可以由原发性呼吸肌无力、疲劳引起，也可以由神经肌肉疾病所致。累及呼吸肌的神经肌肉疾病常有重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、运动神经元疾病及进行性肌营养不良。当上述全身性肌肉疾病累及呼吸肌时可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。由于呼吸肌功能受损的表现不具有特异性，诊断呼吸肌功能常需做特异性的相关检查，例如反映胸膜腔内压的食管压（esophageal pressure，Pes）测定、跨膈压（transdiaphragmatic pressure，Pdi）测定与膈肌肌电（diaphragm electromyogram，EMGdi）检测。

Pes、Pdi与EMGdi可在自主呼吸的条件下测定，也可利用刺激膈神经诱导颤搐性食管压（twitch esophageal pressure，TwPes）、颤搐性跨膈压（twitch transdiaphragmatic pressure，TwPdi）与膈肌复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）测定。Pes的测定常需要经鼻放置食管囊管于食管，一般把囊放置于食管的中下1/3段，囊内注入少量气体，然后连接压力传感器检测，可以记录安静状态下与最大用力时Pes。在睡眠医学领域，Pes常作为诊断呼吸努力的金标准。然而，我们与国际上其他研究团队的研究结果显示，食管压不仅受气流与气道阻力的影响，也受肺容量的影响，在解释Pes结果时应给予注意。

Pdi是在同时记录 Pes与胃压（gastric pressure，Pga）的基础上计算得出，即 Pdi = Pga-Pes。所以测量Pdi时需要在检测Pes的基础上测量Pga。Pga也需在胃中放置一条囊管测量。一般情况下，吸气时膈肌收缩往尾端移动。胸腔内Pes下降，腹压增高，Pga增大。Pdi是反映膈肌功能的特异性指标。例如膈肌麻痹时，Pdi显著下降，正常最大Pdi值为成人男性 ＞ 100cmH₂O，女性 ＞ 70cmH₂O。由于 Pdi是胃压与食管压之差，影响Pes的因素也可影响Pdi。正常平静呼吸时的压力变化见图4-6-1。肌麻痹时或严重肺气肿患者在平静呼吸时可出现所谓反常呼吸现象，表现为吸气时胃压不仅不增大反而减少。

除了上述机械评价外，膈肌功能评价常用膈肌肌电，记录安静或最大用力吸气时的膈肌肌电。通过在膈肌内或膈肌周围放置电极，再通过放大滤波然后将信号记录于电脑。膈肌肌电常通过均方根处理进行量化。临床科研上为了对膈肌功能进行综合评价，常同时测量Pes、Pga、Pdi与膈肌肌电。近年来，我们研发了一条多功能呼吸信号检测导管（图 4-6-2），它可同时记录 Pes、Pga、Pdi与多导膈肌肌电，患者不必为检测膈肌功能而在食管内放置多条导管，既增加了监测的舒适度，也改进了检查的准确性。目前，这一导管已在国际上得到广泛使用。

最大用力吸气时呼吸肌功能检测有赖于患者的用力，一些患者可能不理解或用力不当，造成所测指标异常。为了排除用力依赖性的膈肌功能检查方法的缺点，有时需要通过膈神经刺激记录TwPdi与CMAP。TwPdi的正常值为 ＞ 18cmH₂O，单侧TwPdi ＞ 8cmH₂O。最大刺激下的正常 CMAP 幅度常常＞ 0.89mV，而膈神经传导时间为6～10毫秒。

（罗远明）

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