第一节 慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作性咳嗽、咳痰伴（或不伴）喘息为主要症状。每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
本病为常见病，中老年人多发，吸烟者发病率高于不吸烟者。病情呈缓慢进行性进展，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，严重危害人民健康。
一、病因和发病机制
（一）病因
病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
1.吸烟
吸烟是慢性支气管炎的重要诱因。香烟中含有焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、巨噬细胞功能降低，导致气道净化功能下降；刺激黏膜下感受器，兴奋副交感神经，导致支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加；引起杯状细胞增生，黏液分泌增多，支气管黏液积聚、黏膜充血水肿，易诱发感染。此外，香烟烟雾还可增加毒性氧自由基的产生，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿形成。吸烟时间越长、烟量越大，患病率越高。戒烟可明显改善病情和延缓疾病进展。
2.理化因素
职业性粉尘及化学物质如烟雾、室内空气污染等接触时间长、浓度高，均可促进慢性支气管炎发病。大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
3.感染
感染是慢性支气管炎发生和急性加重的重要因素之一。主要病原体有病毒、细菌和支原体。常见病毒有流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌为多见。
4.过敏因素
大部分伴有喘息症状的慢性支气管炎患者的发病与过敏原有关。尘螨、花粉、细菌、寄生虫等都可成为过敏因素而致病。
5.气候变化
寒冷空气常为慢性支气管炎发作的诱因。北方寒冷地区患病率较高与之有关。
6.其他
机体的内在因素如全身或呼吸道局部防御和免疫功能的减退、自主神经功能失调、副交感神经功能亢进等；遗传因素如蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
（二）发病机制
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，纤毛粘连、倒伏、脱落，与缓解期上皮细胞的修复、鳞状上皮细胞化生交替发生。支气管管壁各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主，急性加重期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌亢进，腔内大量分泌物潴留。随着疾病进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可发生断裂和萎缩，支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
二、临床表现
（一）症状
慢性支气管炎的特点为起病缓慢，病程较长，反复急性发作使病情加重，呈进行性进展。主要症状为慢性咳嗽、咳痰或伴喘息或气急。急性加重指上述症状突然加重，常于受凉、感冒后诱发，冬季尤甚。主要诱因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体、衣原体等。
1.咳嗽
初期咳嗽以晨起明显，夜间有阵咳、排痰，随病情进展可表现为终年不愈。
2.咳痰
一般为白色黏痰或浆液泡沫痰，偶带血丝。晨起排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。继发感染时痰量增多，常呈脓性痰。
3.喘息或气急
喘息明显者称为喘息性支气管炎。部分患者可能合并支气管哮喘。常因吸入刺激性气体或接触过敏因素而诱发，常伴有哮鸣音。若伴有肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
（二）体征
早期多无异常体征。急性加重期可于肺部闻及散在干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。喘息型者可闻及哮鸣音和呼气延长。慢性支气管炎伴发阻塞性肺气肿、慢性肺心病时，可出现相应体征。
（三）分型与分期
1.分型
（1）单纯型：
符合慢性支气管炎诊断标准，具有咳嗽、咳痰两项症状。
（2）喘息型：
符合慢性支气管炎诊断标准，除咳嗽、咳痰外，尚具有喘息症状和哮鸣音。
2.分期
（1）急性发作期：
指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴发热等炎症表现，或咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项明显加剧。
（2）慢性迁延期：
指有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状，迁延1个月以上者。
（3）临床缓解期：
经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
三、实验室和其他检查
1.X线胸片
早期无明显异常。长期反复发作及急性加重期患者，可见双肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状及斑点状阴影，下肺野较明显。
2.外周血检查
缓解期患者白细胞总数及分类多正常。急性加重期合并细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞增多。喘息型患者嗜酸性粒细胞可增高。
3.“合格”痰标本检查
急性发作期痰涂片常可见大量中性粒细胞。喘息型患者可有较多的嗜酸性粒细胞。痰培养有助于致病菌的检出。
4.肺功能检查
早期多无明显异常。如有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时流量降低，肺活量、用力肺活量（FVC）及第1秒用力呼气容积（FEV1）可维持正常。当使用支气管扩张剂后FEV1占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）< 70%提示已发展成为慢阻肺。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
慢性咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续2年或以上，并除外其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、慢性鼻咽疾病、心功能不全等）后，可作出诊断。若每年发病持续时间不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线胸片、肺功能等）亦可诊断。
（二）鉴别诊断
1.支气管哮喘
①多在青少年发病，常有过敏史及家族史，一般无慢性咳嗽、咳痰史；②以发作性呼气性呼吸困难为主要表现，发作时双肺满布哮鸣音，可自行或经解痉平喘治疗后较快缓解，缓解后可无症状；③血和痰中嗜酸性粒细胞增高，肺功能检查支气管激发试验及支气管舒张试验结果阳性。但哮喘并发慢性支气管炎时常难以鉴别。
2.嗜酸性粒细胞性支气管炎
①临床症状与慢性支气管炎相似；②X线胸片检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊；③诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
3.肺结核
①常有低热、盗汗等结核中毒症状，慢性咳嗽、咳痰的症状较轻，常有咯血；②胸部影像学检查可发现肺结核病灶；③“合格”痰标本检查见结核分枝杆菌可确诊。
4.支气管扩张症
①多于儿童或青少年发病，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后；②典型表现为慢性咳嗽、大量脓痰，常反复咯血，肺部可闻及固定性湿啰音，可伴杵状指/趾；③胸部X线检查可见卷发样、蜂窝状阴影；④高分辨率CT可确诊。
5.肺癌
①多见于长期吸烟者；②一般有刺激性干咳，常有痰中带血，部分患者可于肺部闻及局限性高调干啰音；③胸部X线、肺部CT检查可发现肺部块状影或反复发作的阻塞性肺炎；④痰脱落细胞学或支气管镜检查等可明确诊断。
6.慢性间质性肺疾病
①可有慢性咳嗽，一般为干咳或少量黏液性非脓性痰，但不明原因的乏力、进行性呼吸困难的症状更为明显；②双肺底可闻及velcro啰音；③X线胸片可见双肺纹理紊乱增多呈网状结构，以中下肺野及肺周边部明显；④肺功能检查呈限制性通气功能障碍；⑤肺活检是确诊手段。
7.其他引起慢性咳嗽的疾病
慢性咽炎、鼻后滴流综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自特点。
五、治疗
（一）急性加重期的治疗
急性加重期的治疗原则是控制感染、祛痰平喘。
1.控制感染
多依据患者所在地常见病原菌经验性选用抗菌药物。应及早留取痰标本，以便参考痰细菌培养结果调整敏感抗菌药物。一般口服，病情严重时静脉给药。如果培养出致病菌，应按药敏试验选用抗菌药物。抗感染治疗疗程一般5～7d，必要时可延长。
2.止咳、祛痰
可用盐酸氨溴索30mg，每日3次；标准桃金娘油300mg，每日3次（空腹）；溴己新16mg，每日3次；复方甘草合剂10ml，每日3次。干咳症状明显者可应用镇咳药物，如右美沙芬。
3.平喘
有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂；或β2受体激动剂吸入。
（二）缓解期治疗
1.戒烟，避免有害气体和颗粒的吸入。
2.增强体质，预防感冒。
3.反复呼吸道感染者可酌情选用一些增强机体免疫功能的药物如卡介菌多糖核酸注射液、胸腺肽注射液等。
六、预后与预防
1.预后
部分患者预后较好，病情得以控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢阻肺甚至肺心病。
2.预防
戒烟，增强体质，加强耐寒锻炼，预防感冒，以降低发病率，减少并发症。
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烟草依赖的诊断
烟草依赖是一种慢性高复发性疾病，其本质是尼古丁依赖。临床研究显示，大部分吸烟者之所以按照一定频率吸烟就是为了维持其血液中的尼古丁浓度，从而避免因血液中尼古丁水平过低而产生戒断症状，这一行为称为自我剂量调节。吸烟者由于夜间血液中的尼古丁水平会降低，所以早晨第一支烟的强化效果最为明显。吸烟者对尼古丁产生依赖后，躯体上表现为耐受性增加和戒断症状，行为上表现为失去控制。按照世界卫生组织国际疾病分类ICD-10诊断标准，确诊烟草依赖综合征通常需要在过去1年内体验或表现出以下6条中的至少3条：①对吸烟的强烈渴求或冲动感；②对开始吸烟、停止吸烟以及烟量难以控制；③当停止吸烟或减少烟量时出现生理戒断症状；④耐受的依据，例如必须使用较高剂量的烟草才能获得过去较低剂量的效应；⑤因吸烟逐渐忽视其他的快乐或兴趣，在买烟、吸烟或从其作用中恢复所花费的时间逐渐增加；⑥固执地吸烟，不顾其明显的危害后果。烟草依赖可导致多系统损害，医师应认识到，吸烟成瘾不是一种行为习惯而是一种慢性疾病，需要进行反复干预及多次戒烟尝试，包括戒烟建议、药物治疗、戒烟咨询和戒烟热线。