所有的类固醇激素的基本化学结构都是由17个碳原子组成的环戊烷多氢菲，从这一基本结构再衍生为自然存在的各种类固醇，首先是胆固醇，后者又经过不同途径衍生为各种类固醇激素。

雄激素是C19类的化合物，根据其分子结构的不同，从广义上讲，雄激素的种类繁多，如睾酮（testosterone，T）、双氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）、雄烯二酮Δ4-A、去氢表雄酮（DHEA）、DHEA-s、雄素酮（muscopyridine）和雄烷二醇、雄烯二醇（后两者为睾酮类似物）。这些雄激素均为19碳甾体化合物，在男性可来自不同腺体（睾丸、肾上腺皮质）。但除T和DHT外，正常人体内其他雄激素并无自身特异受体，必须在靶细胞内先转变成T和DHT后才能发挥雄激素作用，如睾丸女性化综合征患者体内除有正常或较高的T之外，还有大量的Δ4-A、DHEA、DHEA-S，但因这类患者缺乏T受体，所以无男性化的临床表现，这些雄激素应称为前雄激素（pro-andro-gens）。而真正雄激素应有以下特点：①有氮潴留和维持氮平衡作用；②促进精囊腺和前列腺的生长与分化；③有特异受体并能与之结合；④促使青春发育，诱发男性第二性征和男性性功能。

所有甾体激素的合成都是以醋酸盐为基本原料，在乙酰辅酶A作用下逐步缩合成30个碳的角鲨烯，经分子改造最终形成含27个碳的胆固醇，它是所有甾体合成的前体。睾酮在睾丸内生成也可直接由血中摄取胆固醇为合成原料（图2-2）。

从胆固醇转化成孕烯醇酮是所有的类固醇激素形成的第一步，雄激素、孕激素、雌激素和皮质类固醇均是从胆固醇经细胞色素P450秒cc（胆固醇侧链裂解酶）的作用生成孕烯醇酮转化而来。过去一直认为由胆固醇转化成孕烯醇酮是甾体激素生物合成的限速步骤（rate-limiting step）。现认为由StAR蛋白调控胆固醇由线粒体外膜向内膜的转运是甾体激素生物合成的限速步骤。胆固醇转化为孕烯醇酮发生在线粒体的内膜上，转化需要NADPH、氧和细胞色素P450的参与，然后孕烯醇酮被转化成有活性的性激素。

孕烯醇酮是孕激素的前体，含有21个碳，这是孕激素的特点。孕烯醇酮可以通过两种可能的途径，即Δ5和Δ4途径之一转化为雄激素。第一条途径是将孕烯醇酮第3位碳原子上的羟基氧化以及经同分异构化反应将C5和C6之间的双链移位到C4和C5之间，从而把孕烯醇酮转化成黄体酮。这些反应分别受到3β-羟甾脱氢酶/Δ5-4异构酶的调控。黄体酮能作为合成雄激素的一个前体，在17α-羟化酶的作用下于C17位带上一个羟基以及随后在C17和C20之间将碳链裂解，生成雄甾烯二酮，再经17β-羟甾脱氢酶的作用，转化为睾酮。第二条途径是将孕烯醇酮碳原子数进一步减少到19个，并通过在若干碳原子处还原形成雄激素。

机体内雄激素是由睾丸、卵巢和肾上腺分泌的，肾上腺皮质虽可分泌大量的雄激素，但以去氢表雄酮为主，并无重要的生理意义。卵巢也同样可以分泌一定数量的雄激素，但其数量很少，无生理重要性，只有大剂量时才有男性化作用，并且它们本身不能同雄激素靶细胞受体结合，而是先在周边转变成睾酮后才能起作用。男性睾酮主要是在睾丸中分泌，在一些特定的组织中，睾酮能转化为双氢睾酮，二者对男性生理几乎每一个方面都有深刻的影响。

血液中的雄激素含量呈动态变化，其有两个动态变化的规律：①睾酮和许多其他的激素一样都不是连续分泌，而是脉冲式分泌。通常每个脉冲的频率波动是很大的，其间隙根据动物种类不同而改变，一般约在1～3小时之间；②睾酮的分泌在24小时内有昼夜节律，早晨的水平明显高于午夜。

值得注意的是，精索静脉血睾酮是通过睾丸内动静脉血管床后达到精索静脉，故其含量是睾丸静脉血睾酮浓度的25%～50%，而动静脉血管丛血分流量波动极大，这使精索静脉血中T含量也随之波动很大，因而可信性较低。另外，周边血睾酮含量是睾丸Leydig细胞功能的指标，但它不反映睾丸内睾酮浓度，因此测定周边血睾酮水平判断生精状态，甚至分析其与精子计数的相关性是毫无意义的。

所有的类固醇激素都是疏水化合物，故绝大部分睾酮在血液中同各种蛋白结合，称为蛋白结合型，约占总量的98%，其中约1%同皮质类固醇结合球蛋白（corticosterold-binding globulin，CBG）结合，约40%同白蛋白结合，为非特异结合；约60%与肝脏合成性激素结合球蛋白（sex hormonebinding globulin，SHBG）结合，为特异性结合，无生物学活性。只有2%的睾酮是游离或非蛋白结合型和非特异结合型睾酮，具有生物学活性。SHBG与睾酮、双氢睾酮和雌二醇结合的亲和力高（Kd=10 ^-9～10 ^-8M），其含量受许多因素的影响，肝功能严重障碍可导致SHBG的含量减低，而雌激素过多则可刺激SHBG的合成，如果男性甲状腺功能亢进或服雌激素或女性妊娠期及服用含雌激素的避孕药均可增加血浆sHBG和其他特异性结合球蛋白的含量，从而使相应的激素血浆总量增加；而在胰岛素抵抗时，如肥胖和多囊卵巢及高纤维蛋白溶酶和甲状腺功能减退，循环血液中SHBG的含量减少。目前还不清楚SHBG与雄激素之间的作用，尽管通常认为雄激素降低SHBG的水平，但培养的肝细胞实验结果却显示雄激素能刺激SHBG的分泌。另一个影响SHBG的激素是胰岛素，高浓度胰岛素降低血浆中SHBG的水平。但胰岛素的许多作用是通过与肝细胞中的IGF-1受体而发挥的，因此，IGF-1可能是一个潜在的SHBG抑制剂。

类固醇与血浆结合蛋白的结合率决定着其在生物学中的作用，类固醇受体蛋白的亲和力与其化合物的效价有关，雄激素受体对双氢睾酮的亲和力大于睾酮的亲和力，双氢睾酮是最大效价的雄激素。

大鼠睾酮在睾丸内的转运主要依赖源于Sertoli细胞分泌的雄激素结合蛋白（androgen binding protein，ABP），ABP与睾酮和双氢睾酮具有很高的亲和力和低饱和容量，能同来自血液和直接来自睾丸的雄激素结合，将曲精小管内的睾酮和双氢睾酮含量浓缩到比外周血含量高100倍以上，保证精原细胞减数分裂，同时将睾酮和双氢睾酮转运到精细小管和附睾中，保证精子的成熟。但大鼠ABP与T结合在精子发生中的意义尚有不同观点。人睾丸内T的浓缩可能由SHBG和ABP共同完成，且以SHBG为主。

不同于其他类固醇激素主要在肝脏代谢灭活，睾酮在体内代谢有两个途径：通过5α-途径代谢成有活性的代谢产物（DHT和雌二醇）继续行使激素的作用，大部分睾酮通过5β途径转变为无生物活性的代谢产物，主要以17-酮形式由肾随尿排出体外。

睾酮代谢产物中只有5α化合物有不同程度的生物学活性，5β型无生物学活性。5α和5β产物在C3的羟基各有两种同分异构体，即3α和3β羟化合物（二醇类或酮醇类），二醇类化合物经17-羟氧化变成17-酮类固醇。最后17酮类固醇C3上的羟基在肝脏中同葡糖醛酸或硫酸相结合，形成17酮葡糖醛酸盐，随尿排出体外，占尿总17酮的1/3，其余2/3来自肾上腺皮质。在正常情况下，绝大多数睾酮代谢为5α产物，5α还原酶缺乏时5α/5β比值明显升高。

当睾酮与靶组织中的受体相结合形成AR复合体，使受体产生一系列形态的变化。AR复合物能够特异地结合到染色体的DNA序列上，该部位称之为受体部。单独的睾酮或受体在染色体受体部是没有作用的。复合物和染色体受体部的互相作用能迅速增大RNA多聚酶Ⅱ的活性，转录mRNA。随着mRNA产物的增多和复合物持续与染色体受体部作用，对核仁产生一个更强的刺激并合成tRNA。此外，细胞内的蛋白质合成装置增多。在睾酮刺激的30分钟内，蛋白质合成就开始增多。可见，雄激素对其靶组织的特异作用是选择性激活特异蛋白质的合成。当雄激素（T或DHT）同其受体结合后引起受体本身及受体后的一系列生化反应，包括：①形成AR复合体及受体的磷酸化和同热休克蛋白（hsp 90，70）相结合。这一步骤很重要，少数雄激素不敏感综合征（androgen insensitivity syndrome，AIS）的患者由于形成热不稳定的AR而编码的受体蛋白失掉生物功能；②5α-还原反应，在5α-还原酶作用下，T转变为DHT；③异聚体热休克蛋白和AR复合体的解离，此过程发生在细胞核内，释放出热休克蛋白90和70，磷酸化的AR和AR相关蛋白；④磷酸化的AR以二聚体形式与DNA相结合；⑤激活RNA多聚酶Ⅱ的活性击发转录反应及其产物-mRNA的形成，在胞浆中翻译成雄激素效应蛋白，从而实现雄激素对机体极为广泛的作用；⑥雄激素的主要生理作用。

睾酮可在周边组织和中枢神经系统转化成两个活性物质（DHT及E2），大量的临床和动物实验资料证明睾酮对男性生殖系统和非生殖系统靶组织的广泛作用是通过以下三种方式或途径而实现：①睾酮本身直接通过其受体作用于靶组织：主要有胚胎内生殖器的分化睾丸、阴茎海绵体平滑肌、下丘脑、垂体、骨、肾和肝脏等；②DHT通过同一个睾酮受体作用于靶组织：胚胎泌尿生殖窦和外生殖器的分化，前列腺、精囊腺的分化，皮肤，附睾；③雌二醇通过其本身受体刺激骨骼的生长和骨量的维持，参与精子发生的调控，男子下丘脑负反馈调控。

总之，睾酮是通过其本身和两个活性代谢产物，即3个配体两个受体的三种途径实现其对男性机体多方面的生理作用。

经过长期的争论之后，人们对AR在靶细胞的分布终于取得了较一致的共识：AR在靶组织的亚细胞结构的分布取决于雄激素的存在及其浓度。尽管大鼠和人包皮内雄激素受体数量在性成熟之后逐渐下降，其他雄激素靶细胞内雄激素受体在其一生中相当恒定，但在胞浆和胞核内的分配却常有变化：随着血液雄激素水平升高，核内受体数量增加。核受体所占的百分数较细胞内受体总数更能反映雄激素的活性。对体外培养多种靶细胞的研究证明，如果无雄激素的存在，则AR主要分布于胞浆中（COS-1细胞系），加入雄激素后AR均分布在所有细胞系的核中。体内免疫组织化学证实AR均分布于靶细胞核之中，甚至当撤除雄激素的动物也是如此。

雄激素受体属于配体依赖的转录因子超家族，这一家族还包括其他类固醇激素（雌激素、孕激素、糖皮质激素、盐皮质激素、维生素D ₃）受体、甲状腺激素受体、维A酸受体和一些未知其配体的孤儿受体。雄激素的靶细胞内仅有一种雄激素受体，睾酮和双氢睾酮均是其有效配体，即“两配体一受体”学说。但双氢睾酮对受体的结合亲和力大于睾酮的4倍，因此双氢睾酮是生理条件下体内最强的雄激素。高浓度的睾酮可如双氢睾酮样作用。DHT对成年人的生理意义主要是当T不足时增强或扩大T的生物效应，DHT对正常的精子发生并不重要。雄激素受体复合物通过一系列受体后机制，将细胞外的雄激素信号转导到DNA上，调控特殊的基因的表达，产生雄激素的生物效应。

人雄激素受体分子量为98.5kD，由910个氨基酸残基组成。有报道为917、918和919个氨基酸残基，差异在于受体N端区聚谷氨酰胺和聚甘氨酸长短的不同。整个分子可分为三个不同的结构域。

由大约555个氨基酸残基组成，具有转录激活作用。N端区保守性差，不同种属之间差异性很大，因此可能也是抗原决定簇区。N端区的特点是存在几个长短不等的同源多聚氨基酸序列，如一个23聚甘氨酸、一个8聚脯氨酸、一个5聚丙氨酸和三个20左右（重复数在正常人中从17～29数目不等）聚谷氨酰胺组成的肽段。这些氨基酸重复的功能尚不清楚，已发现大多数调节发育和调控基因表达的蛋白质，也含有类似重复氨基酸序列。但在实验条件下，删除最长的聚谷氨酰胺肽段并不影响雄激素受体的转录激活作用；同样，删除N端一段含有聚甘氨酸残基的肽段也不能抑制雄激素受体的转录激活作用。但目前临床上有报道具有28～40个聚谷氨酰胺重复序列的男性很有可能不育。

实验研究证明，N端大部分缺失的突变型（缺失37-494）雄激素受体仍具有结合雄激素功能，但却失掉其转录活性。现已确定的基本转录激活单位是由51-211氨基酸残基所组成，缺失这一片段，雄激素受体介导的转录活性仅有5%。缺失244-360和360-494两肽段，不影响雄激素受体的活性。

McHphaul等于1991年报告一个部分雄激素抵抗家族，患者有显著的尿道下裂，其雄激素受体N端多聚谷氨酰胺肽段长度缩短并不是雄激素抵抗的原因，似乎是同时合并的外显子5点突变而导致（密码子754Tyr→（Cys）的雄激素受体的热不稳定性之故。雄激素受体的多聚谷氨酰胺肽段重复序列延伸可能导致Kennedy综合征患者雄激素不敏感、不育。值得注意的是，谷氨酰胺肽段的长度似乎与疾病的严重程度相关。

由约65个氨基酸残基组成。该区与其他类固醇激素受体高度同源。其特点是一个高容量的基本氨基酸残基和九个保守的半胱氨酸（Cys）残基。它形成一个致密球状结构，可区别出两个亚结构单位。每个亚结构单位中央含一个锌原子，通过协调与四个Cys残基结合，形成锌指结构。每个锌指的结构和功能不同，并且分别是由两个不同的外显子编码（外显子B和C）。第一个锌指含有三个最主要的结合特异性的氨基酸残基（Gly、Ser、Val），负责识别激素反应元件（HRE）的DNA顺序。这三个氨基酸残基在雄激素、孕激素和糖皮质激素受体是一致的，但雌激素受体不同。所以雄激素、孕激素和糖皮质激素受体可以识别相同的激素反应元件。第二个锌指可稳定受体与激素反应元件的结合。激素-受体复合物，以其受体上的DNA结合域识别并与HRE结合，从而启动靶基因的有效转录。

DNA结合域突变，如发生在锌指结构上的Cys被其他氨基酸残基取代（如密码子550Cys→Tyr）或者其他氨基酸残基被取代（如密码子559Gly→Val）而影响锌指结构的形成，虽然可能有正常的配基结合，但AR生物学活性受损害，将导致完全性雄激素不敏感综合征。在一个患有会阴阴囊尿道下裂疾病的家族中，发现有3例患儿AR基因密码子587突变导致DNA结合域第二锌指内丙氨酸残基被苏氨酸残基取代。另外，文献报道密码子573/574（Phe）缺失可发生完全性雄激素抵抗。

由位于C端的250个氨基酸残基组成。去掉651-712或712-73l氨基酸残基，或截去C端257、197或114个氨基酸残基，激素结合能力完全丧失。截去C端仅12个氨基酸残基，则完全失去对R ¹⁸⁸¹结合能力。N端区和DNA结合域的部分缺失，并不影响雄激素同受体的结合。该区除能与雄激素结合外，还有与90kD的热休克蛋白（HSP ₉₀和HSP ₇₀）的异质体相结合和受体二聚体化的作用。在缺乏雄激素时，一分子游离受体与两分子HSP ₉₀结合，可防止细胞内受体蛋白质的降解，同时HSP异质体掩盖了受体的DNA结合域，受体因此处于非活化状态。受体一旦与雄激素结合，HSP ₉₀解离，DNA结合域暴露出来，受体由核的低亲和力转变为核的高亲和力，并且受体二聚体化，因此能与靶基因具有增强子性质的激素反应元件结合，这个过程也称为受体的活化。值得注意的是，缺乏雄激素结合域的突变型雄激素受体，却仍有转录激活的生物学活性。这种截去激素结合域的突变型受体蛋白，甚至在缺乏雄激素的情况下，仍具有野生型受体的转录激活活性。此外，核定位信号（NLS）可能位于雄激素结合域，由外显子D编码。雄激素与其受体结合后，核定位序列指导激素——受体复合物从核周胞浆转入核内。

单拷贝的雄激素受体基因定位染色体Xq ^11-12区，总长度大于90kb。蛋白质编码区遗传信息被无编码功能的内涵子分割为八个外显子。起始部外显子A编码受体的N端区，外显子B和C编码DNA结合域，雄激素结合域由其余5个外显子编码。

雄激素受体cDNA的克隆和应用为研究雄激素受体基因结构、mRNA、受体蛋白质的结构和功能，以及制备雄激素受体抗体提供了工具。人类雄激素受体的cDNA序列，提示了一个含2730核苷酸的开放性读码框架，编码910个氨基酸残基。

在人前列腺组织中证实有两类不同长度的雄激素受体mRNA（分别是11kb和8.5kb）。mRNA长度的差异是由于mRNA 3′-末端非翻译区的选择性拼接而造成。

人类雄激素受体是异型蛋白质，在SDS-PAGE电泳板上形成110-112kD空间上相接近但不相融合的双影。借助 ³⁵S-蛋氨酸掺入和人类雄激素受体的单克隆抗体特异免疫沉淀证实，细胞内首先合成110kD的雄激素受体，但很快被磷化形成112kD的受体蛋白。进一步研究发现，磷酸化位点大多分布于N端区，尤其是51～211氨基酸残基，并且这一区域优先磷酸化。但110kD和112kD均能特异地结合配基，转变为紧密的核结合形式。因此对于激素结合或受体活化，从110kD到112kD的转化，似乎并非是必要的步骤，但目前尚不清楚这一转化的意义，推测其可能与增加AR稳定性有关。

雄激素受体蛋白具有多态性，主要因为在它的氨基末端有多聚核苷酸谷氨酰胺的重复序列（CAG重复），这种多态性对受体大小造成的后果还不太明确。然而现在发现Kennedy病的发生和这个区域有关联。在Kerreedy综合征中，CAG重复序列的增大和疾病的严重性之间有完全的关联，受影响的男性有男子女性型乳房，且生育能力有可能下降，提示CAG重复序列的延伸引起普遍的受体功能缺陷，雄激素受体的转录激活能力有可能随着重复序列的增加而有不同程度的减弱。但用延伸的CAG重复序列转基因的小鼠模型没能提供一个明显的表型，可能是因为缺少一个生理表达模型。现从一些组织中分离出另一个雄激素受体的同源形式（87kD），其氨基末端没有最先的150个残基，这型受体（称为A型）在一些细胞中是否和野生型的受体蛋白同时存在目前尚属未知。

关于雄激素受体生物学方面的信息已从自然发生的基因剔除模型（在人疾病中发现）中得到。现已描述了200多个雄激素受体基因的突变，使受体蛋白成为最易发生突变的转录因子。突变绝大多数是单个氨基酸替代从而影响受体和激素结合。突变分散在整个配体结合区域，在外显子5 和7有一些优先簇，它们可能代表了大约2/3的雄激素受体基因的编码区突变。突变可能至少以3种方式改变受体和激素的结合：①完全废除受体和类固醇激素的结合；②改变配体特异性；③降低受体和类固醇激素的亲和力。

只有很少的突变在受体的氨基端一侧被鉴定出，这可能是因为这个区域功能完全发挥所需的构象要求不是很严格，单个氨基酸的替代并不能影响蛋白和蛋白间通过氨基端部分相互作用的结构。有替代学说阐述，被研究的大多是选择表现型更严重的患者。雄激素受体的氨基末端会自然发生多形性，说明了不同的人种第二性征的多样性，例如身体毛发分布的数量和部位。对于雄激素不敏感综合征的患者并没有一个严格的基因型和表现型规则。事实上，遗传和生化环境最终决定患者的表现型。也有一些患者具有典型的雄激素不敏感的临床表现，但却未发现他们体内雄激素受体基因有突变，从而提示受体后缺陷可能是特异性雄激素受体的协同激活者或协同抑制者。

雄激素受体缺陷系指由于基因突变或缺失所致的受体缺失、数量减少或结构异常，这些是雄激素不敏感综合征（androgen insensitivity symdrome，AIS）的最常见原因。

除了不同类型的雄激素不敏感和Kennedy综合征以外，人类至少还有其他两种和雄激素受体有关的疾病，即男性乳癌和前列腺癌。有报道男性乳癌中雄激素受体基因的突变，突变位于第二个锌指区，使得精氨酸607和精氨酸608密码子分别变为谷氨酰胺和赖氨酸，从而引起乳腺细胞中一些尚未知的雄激素保护活性丢失。另一方面突变的受体可能因为改变了DNA结合的特征，从而刺激了通常对雌激素起反应的基因或基因网。

雄激素在胚胎期的性分化，青春期性器官的成熟和发育、精子的发生、副性征和性功能的维持、调节促性腺激素分泌等方面都发挥重要作用，同时对机体的代谢活动也具有调节作用。

胚胎第7周时分化出睾丸，并分泌雄激素，诱导副中肾管退化，中肾管等分化为男性内、外生殖器。雄激素的影响也导致了神经系统分化的性差异。在胚胎发育期刺激吴氏管分化为男性生殖管道和外生殖器的男性化。如果胚胎睾丸Leydig细胞发育不良或对hCG不反应或T合成酶和（或）代谢酶缺陷从而无足够的睾酮和（或）双氢睾酮，或无雄激素受体，则胚胎不可能进行正常的性分化，胎儿出生后必然会出现不同程度的男性假两性畸形。如果雄激素过多，则会引起男性巨大生殖器畸形和女性假两性畸形。此外睾酮对睾丸的下降也起重要作用，近来发现多数隐睾和尿道下裂的患儿与程度不等的睾酮合成障碍或其功能不能正常发挥相关。

雄激素可直接刺激睾丸，维持睾丸的正常发育，刺激精囊和前列腺的发育及其正常分泌，促进阴茎和阴囊的正常发育，直至发育成具有正常成年男性的一切特征。如果男孩在发育期出现雄激素不足，或是完全缺如，就会出现无青春发育期或类宦官症体形。

这是雄激素的主要生理作用之一。睾丸的支持细胞在腺垂体分泌FSH的作用下生成雄激素结合蛋白（androgen-binding protein，ABP），它与睾酮和双氢睾酮的亲和力很强。睾酮进入生精小管后与之结合，ABP将睾酮运送到精原细胞与精母细胞并释放睾酮，睾酮进入靶细胞，促进生精细胞的分化和精子的生成过程。部分睾酮也在5α-还原酶的作用下转变为DTH，与ABP结合后运送到生殖细胞，促进精子发生。此外，附睾是精子成熟的场所，其功能的完整性也很大程度取决于附睾中的雄激素含量。因此睾酮对于维持正常的精子发生和成熟至关重要。

青春期开始后，男性在雄激素的影响下逐渐发育并维持男性的第二性征，如骨骼粗壮、肌肉发达、肌力增强、体毛生长并呈现男性分布、喉结突出、发声低沉、皮脂腺分泌增多等。雄激素对于男性的性功能，包括性欲的维持也是非常重要的。成年后切除睾丸，第二性征将逐渐退化，性欲显著降低。

雄激素（主要是睾酮）通过负反馈抑制腺垂体分泌促性腺激素，从而参与下丘脑-垂体-睾丸轴的功能调节，降低促性腺激素对雄激素生成的刺激作用，维持血液中雄激素水平的稳定。睾酮对GnRH及GnTH的负反馈调节作用较其活性代谢产物E ₂弱得多。所以T对GnRH及GnTH负反馈调节作用主要是通过E ₂的作用。芳香化酶抑制剂或抗雄激素化合物均能使下丘脑-垂体系统与睾丸轴的耦联中断，从而导致血中GnTH明显升高，但E ₂主要对下丘脑，而不是对垂体起负反馈作用。

一般男性在40～50岁以后睾酮开始逐渐下降，主要是游离T的下降，而T总量可能变化不大，因而引起类似妇女绝经期的症状，包括神经系统一系列症状，因此有人主张男性也同样存在更年期（andropause）的问题。

雄激素的合成代谢作用包括刺激肝脏合成与分泌一系列血清蛋白：①与GH协同刺激TGF，促进青春期线性生长；②刺激骨形成与维持骨量，促进成骨细胞的成熟和骨骺闭合；③刺激造血干细胞的增殖和肾脏生产促红细胞生成素；④刺激肌细胞增生肥大，肌肉发达等一系列合成代谢作用。雄激素分泌或作用异常对上述众多方面都有负面影响，其影响程度与雄激素水平及能否行使其功能有关。

老年人肌肉萎缩、无力、易疲劳等现象固然与全身功能减退有关，但同时也与睾酮含量减少有关。